幽门螺杆菌是一种螺旋形、革兰氏阴性、微需氧菌。绝大多数人群终生感染，感染的关键部位是胃和十二指肠球部。福州医博肛肠医院胃肠科专家介绍，幽门螺杆菌感染的流行与经济社会水平、人口聚集、公共卫生和供水等密切相关。目前，幽门螺杆菌感染的关键是开展抗幽门螺杆菌药物的治疗。根据幽门螺杆菌感染的原因，必须注意幽门螺杆菌感染的后果。那么，幽门螺旋杆菌的症状有哪些是怎么引起的?
Helicobacter pylori
I)幽门螺杆菌的病因
HP革兰氏阴性，通常呈S形或弧形弯曲，有1-3个螺旋，长2.5-4.0μm，宽0.5-1.0μm，经长期培养或药物治疗，通常呈球状，细胞两侧钝圆，细胞一侧或两侧有2-6个鞭毛具鞘，鞭毛长约为叶状体的1.0-1.5倍，厚约30nm。他们每个人都有发斑。里面的毛斑没有填满。鞭毛的尾端是球形或椭圆形。牢房的墙壁又亮又干净。与上皮细胞胞浆密切相关。鞭毛根内侧细胞质尾端有明显的电子密度降低区，这与鞭毛运动的动能储存有关，HF)和helimannii(H)是3～12个紧密相关的螺旋体，易与HP不同。从人胃活检标本中分离到的HP菌株具有多种基因表型，可分为两类。
一。I型：细胞毒基因A，表达CGAA蛋白和空泡毒素。
2。Ⅱ型：不含CAG-a，不含CAG-a蛋白，也不含VAC-a，HP是一种特殊的微需氧菌。它的稳定生长依赖于生长微环境中5%-8%的氧气。它不能在空气中或绝对厌氧环境中生长。惠普增长缓慢。一般需要3-5天才能形成针状的小菌落(0.5-1.0毫米)，可形成尿激酶、过氧化氢酶、脂肪酶、磷脂酶和蛋白酶。细菌对外界环境的抵抗力强而弱，对干热敏感，容易被各种常用消毒剂消除。
幽门螺杆菌HP的发病机制也可移植于十二指肠、Barrett食管、Meckel憩室等异位胃粘膜的化生。当HP进入胃时，应到达粘膜表面和粘膜下层，除了抵抗胃液的排出等不利条件的影响外，还需要借助动力通过粘膜层，其螺旋菌为HP在胃内的运动提供了基础黏稠的胃粘液;HP的鞭毛摆动为HP的运动提供足够的动力。由HP形成的脲酶可将尿素精制成氨和二氧化氮。氨在HP周围产生“氨云”，中和胃液并维持HP。HP引起的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保持中性粒细胞不被损伤的能力。另一方面，它们也会引起各种粘附因子，使其不可分离地粘附在胃上皮表面。
2。胃粘膜和十二指肠粘膜的HP毒素和酶和HP诱导的黏膜炎的介质可引起胃粘膜和十二指肠粘膜屏障的损伤。
(1) 胃肠激素：本文大部分资料证实HP携带者体内生长抑素和胃泌素的释放减少，导致胃液代谢高，胃十二指肠粘膜酸负荷增加;胃泌素促进粘膜细胞炎症，与肿瘤发生有关。
( 2)HP毒素：约60%的HP菌株可引起特定的空泡毒素(VACA，8kDa)，可导致上皮细胞空泡化。VACA的表达和毒副作用与VACA基因型和细胞毒素相关基因蛋白有关。这是Hp株高致病性差异的关键原因，其中VACA S1M1基因型毒素活性最强，Vac S2M2基因型无毒素活性。
(3) CAG岛：1996年，censini等人。发现HP株有一个约40KB的独特基因片段，该片段在相关菌株中均有表达，并具有该岛的典型病原特征，因此被称为HP的CAG岛，探讨CAG岛和vac的形成与HP与胃上皮细胞表面LEB抗原受体的融合潜能及细胞骨架重排中的肌动蛋白有关。
(4) 免疫应答：HP感染诱导抗原细胞和细胞免疫，引起心肌细胞自身免疫应答，危害胃肠黏膜。粘膜损伤后由炎症向恶性转化的过程为：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→非典型增生→恶性转化。最近的讨论提醒，HP完全消除HP后可以被阻止。
(5) 促炎因子：HP的表层可溶性成分、趋化蛋白和代谢能激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，形成TNF-α、白三烯、IL-1和IL-2，进一步增强IL-8的活化，促进黏膜的炎症损伤。
幽门螺旋杆菌的症状有哪些是怎么引起的？最后，福州医博医院的胃肠病学专家应该提醒我们，接受胃切除术的患者应该更准备好治疗幽门螺杆菌感染。因为这类患者抵抗力差，如果被感染，不良反应会更严重。
相关阅读
